鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，一旦受抑制，却愈来愈难将其彻底分解 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，有机会较从头研发新药更快捷。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，
团队进一步发现，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽
。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。成功逆转果糖的抑癌效果，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，反而成为致命的弱点 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，最终诱发癌细胞凋亡 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。反而可以抑制其生长 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，随着肝癌病情发展 ，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。在小鼠模型中 ，由于ALDOB缺失 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而可以抑制其生长 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，